Тиреоглобулин в нормальном состоянии не проникает в системный кровоток. Однако при разрушении фолликулов вследствие воспаления (аутоиммунный тиреоидит и гипотиреоз), кровоизлияния (узловой зоб), быстрого роста ткани щитовидной железы (болезнь Грейвса, фолликулярный рак щитовидной железы) тиреоглобулин может поступить в кровь. Это приводит к образованию аутоантител к тиреоглобулину. Нормальное значение антител к тиреоглобулину — до 4,11 МЕ/мл.
Выявление аутоиммунных заболеваний щитовидной железы
Повышение уровня антител к тиреоглобулину наблюдается при следующих заболеваниях:
- болезнь Хашимото (хронический тиреоидит);
- аутоиммунный тиреоидит;
- диффузный токсический зоб (болезнь Грейвса);
- идиопатический гипотиреоз;
- других заболеваниях (ревматоидный артрит, системная красная волчанка, аутоиммунная гемолитическая анемия, синдром Шегрена, сахарный диабет 1 типа).
Обнаружение значимых титров антител к тиреоглобулину и тиреоидной пероксидазе используется в диагностике болезни Грейвса у больных с тиреотоксикозом.
Следует помнить, что антитела к тиреоглобулину присутствуют у 10-20% здоровых людей. Беременные женщины и члены семей, у которых в анамнезе был аутоиммунный тиреоидит, могут иметь повышенный уровень антител.
Мониторинг пациентов с дифференцированным раком щитовидной железы
У пациентов с папиллярным и фолликулярным раком щитовидной железы анализ на антитела к тиреоглобулину может дать важную информацию о наличии или отсутствии рецидива заболевания. Антитела к тиреоглобулину присутствуют у 20% пациентов с дифференцированным раком щитовидной железы.
Наличие антител к тиреоглобулину после хирургического лечения указывает на повышенный риск рецидива. Другой причиной стойкого увеличения антител к тиреоглобулину у пациентов без обнаруживаемого рака щитовидной железы является наличие сопутствующих аутоиммунных заболеваний щитовидной железы.
Тиреоидит Хашимото
Тиреоидит Хашимото — это аутоиммунное заболевание, при котором щитовидная железа подвергается воздействию аутоантител. Антитела к тиреоглобулину могут привести к разрушению щитовидной железы. Однако они не столь специфичны для аутоиммунных заболеваний щитовидной железы. Их присутствия недостаточно для установления диагноза.
